指标阴性。
“这是治疗相关反应吗？”宋子墨担忧道。
杨平调出所有数据，反复比对后，提出自己的判断：“不是副作用，而是调节过程的一部分。”
他让团队重点分析腹泻发生期间，艾琳娜结肠活检的单细胞数据。结果发现了一个戏剧性变化：就在症状出现前48小时，结肠上皮中一组特定的细胞亚群，约占总数3%，突然高表达了多种离子通道蛋白和水分转运蛋白，同时伴随着细胞紧密连接蛋白的短暂下调。
“这些细胞……在主动增……加肠道分泌、降低……屏障功能？”徐志良很是疑惑，“为……什么？”
“排空！”杨平指着另一个发现，“在这组细胞中，TIM表达水平急剧下降，而自噬相关基因显著上调。看这里，LC3荧光标记显示，这些细胞内部正在发生大规模的自噬。”
他整合所有线索，描绘出一个可能的图景：与对晚期肿瘤的处理不同，人体系统在恢复对这些细胞的身份进行识别之后发现，一些细胞变异轻微，系统启动某种逆转调节，让这些细胞往健康细胞逆转；而另一部分细胞可能已经越过逆转的临界线，于是启动了“清除”程序。而清除的方式是通过改变自身功能，促进肠道内容物排出，从而将自己冲刷出来。
人体真是奇妙，它的手段比现有的医学手段要高明很多，医学未来应该好好利用人体自我纠错能力。
为了验证这个猜测，团队设计了实验：在类器官模型中，用不同剂量的调节剂处理来自艾琳娜的结肠类器官。低剂量时，类器官整体结构更规整，细胞身份基因表达更一致；但当剂量提高到某个阈值时，确实会诱发一部分细胞发生类似的功能转变和自噬。
“存在一个临界线，”唐顺总结，“超过临界线无法逆转，只能清除，而尚在临界线之内，尽量逆转。同时对于这种癌前病变，剂量如果太大，可能系统的清除偏向更大，而尝试逆转的偏向降低。”
基于此，杨平团队将艾琳娜的第二次输注剂量下调了20%。
调整后，腹泻症状在两天内消失，而后续结肠镜显示，腺瘤进一步“良性化”。更重要的是，TIM表达谱的熵值又下降了10%，系统稳定性的指标持续改善。
“再一次正是K因子不是在杀死病变细胞，”杨平向大家解释道，“它只是让系统重新识别了这些细胞的身份异常，然后进行自我调节，一些细胞被调节成正常细胞，而另一些细胞因为无法逆转，系统选择了清除，K疗法对这种
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